https://pixabay.com/
З пачатку распаўсюджвання кавіду прайшоў год, але пытанні застаюцца нераскрытымі: чаму некаторыя людзі пераносяць хваробу цяжэй за іншых?
Чаму працягваецца пашкоджанне лёгкіх нават пасля таго, калі арганізм пазбаўляецца віруса?
І што стаіць за распаўсюджаным паліорганным захворваннем, якое развіваецца ў пацыентаў з працяглай формай кавіду?
Усё больш даследаванняў паказваюць: некаторыя з гэтых пытанняў можна патлумачыць тым, што імунная сістэма памылкова атакуе ўласны арганізм — гэта называецца аўтаімунітэт.
У пачатку пандэміі даследчыкі выказалі меркаванне, што ў некаторых людзей выпрацоўваецца звышактыўны імунны адказ на кавідную інфекцыю. Цытакіны, сігнальныя бялкі імуннай сістэмы, могуць дасягаць небяспечнага ўзроўню, што прыводзіць да «цытакінавай буры» і пашкоджання ўласных клетак арганізма. Пазней клінічныя выпрабаванні паказалі, што своечасовы ўвод лекаў, якія аслабляюць імунную актыўнасць, зніжае смяротнасць сярод цяжкахворых.
Пры гэтым даследчыкі кавіду ўсё часцей падкрэсліваюць ролю антыцелаў-«пярэваратняў», якія атакуюць альбо элементы імуннай сістэмы арганізма, альбо пэўныя бялкі ў розных органах. У адрозненне ад цытакінавых бур, якія часцей выклікаюць кароткачасовыя сістэмныя збоі, лічыцца, што аўтаантыцелы вядуць да кропкавага, але доўгатэрміновага пашкоджання, паведамляе імунолаг Акіка Івасакі з Ельскага ўніверсітэта.
Ёсць некалькі тэорый, як аўтаімунітэт узнікае пасля кавіду і іншых інфекцый. Некаторыя людзі могуць першапачаткова быць схільнымі да выпрацоўкі аўтаантыцел, якія наносяць шкоду пры заражэнні. Акрамя гэтага, выпрацоўку аўтаантыцел можа выклікаць сама інфекцыя. Калі даследчыкі раскрыюць механізмы гэтай сувязі, яны прыдумаюць, як лячыць не толькі наступствы кавіду, але і іншыя вірусныя захворванні.
Выяўленне аўтаантыцел
У канцы верасня група пад кіраўніцтвам Жана-Ларана Казановы з Універсітэта Ракфелера ў Нью-Ёрку паведаміла, што больш за 10% з 987 чалавек з цяжкай формай covid-19 мелі антыцелы, якія атакавалі і блакавалі дзеянне малекул інтэрферону 1 тыпу, — звычайна яны дапамагаюць умацаваць імунны адказ на чужародныя патагены.
Даследчыкаў уразіла гэтая прапорцыя, таму што рэпертуар антыцелаў звычайна моцна розніцца, і ні ў кога з кантрольнай групы даследавання гэтых антыцелаў не было. Аднак даследчыкі сустракалі гэтыя антыцелы ў людзей і да заражэння на кавід, таму Казанова лічыць, што некаторыя людзі могуць быць генетычна схільныя да іх выпрацоўкі.
Аўтаантыцелы часцей сустракаліся ў мужчын, чым у жанчын — і гэта магчымы адказ, чаму мужчыны знаходзяцца ў зоне рызыкі.
Цяпер даследчыкі правяраюць 40 000 чалавек, каб даведацца, у каго з іх ужо ёсць аўтаантыцелы, і вызначыць, як гэта суадносіцца з узростам, полам і цяжкай формай кавіду.
Сувязь з аўтаантыцеламі, выяўленую Жанам-Ларанам Казанова, падтрымалі іншыя даследчыя групы. Акіка Івасакі і яго калегі абследавалі 194 пацыентаў і медыцынскіх работнікаў з covid рознай ступені цяжкасці на наяўнасць шырокага спектру аўтаантыцел. Іх даследаванне выявіла, што аўтаантыцелы да імуннай сістэмы ў інфікаваных сустракаюцца часцей, чым у неінфікаваных.
Пры гэтым даследаванне паказала, што SARS-CoV-2 можа выклікаць выпрацоўку аўтаантыцел, якія атакуюць уласныя тканіны арганізма. У некаторых інфікаваных выявіліся аўтаантыцелы да бялкоў у крывяносных сасудах, сэрцы і галаўным мозгу. Гэта асабліва зацікавіла навукоўцаў, бо многія з сімптомаў пандэміі якраз звязаныя з гэтымі органамі. Ці існавалі гэтыя антыцелы загадзя або іх выпрацоўку справакаваў кавід, пакуль незразумела.
Яшчэ даследчыкі выявілі аўтаантыцелы да малекул, якія называюцца фосфаліпідамі, распавядае імунолаг і былы дырэктар Еўрапейскай ініцыятывы інавацыйных лекаў Мішэль Гольдман. Найбуйнейшае падобнае даследаванне, апублікаванае ў лістападзе, паказала, што гэтыя антыцелы меліся ў 52% са 172 чалавек, шпіталізаваных з covid-19. «Гэта сур'ёзная праблема, — сцвярджае ён, — бо вядома, што некаторыя фосфаліпіды ўдзельнічаюць у кантролі згортвання крыві, а пры covid-19 гэты механізм ламаецца».
Ужо ў гэтым месяцы іншае даследаванне, якое пакуль яшчэ не прайшло экспертную ацэнку, выявіла яшчэ адзін тып аўтаантыцел, выкліканыя covid-19. Доктар хуткай медыцынскай дапамогі з Цэнтра Лэнгона Нью-Ёркскага ўніверсітэта Дэвід Лі, мікрабіёлаг Нью-Ёркскага ўніверсітэта Ана Радрыгес і іншыя прааналізавалі ўзоры сыроваткі 86 чалавек, шпіталізаваных з covid-19. Яны шукалі аўтаантыцелы да такіх бялкоў, як анэксін А2, — ён ўяўляе асаблівую цікавасць, таму што дапамагае падтрымліваць стабільнасць клеткавых мембран і забяспечвае цэласнасць дробных крывяносных сасудаў у лёгкіх. Даследчыкі выявілі, што сярэдні ўзровень антыцелаў да анэксіну А2 у памерлых апынуўся значна вышэйшы, чым у пацыентаў з некрытычным захворваннем. Праўда, як і ў іншых даследаваннях, пакуль незразумела, ці існавалі гэтыя аўтаантыцелы да заражэння каранавірусам.
Тэорыя аўтаантыцел можа растлумачыць некаторую затрымку з'яўлення цяжкіх сімптомаў covid-19. Калі яны выкліканыя пашкоджаннем клетак і запаленнем праз вірусную інфекцыю, як мяркуе Лі і іншыя, то аўтаантыцелы накопліваюцца ў арганізме некалькі тыдняў. Паводле яго слоў, гэта можа быць прычынай, чаму маштабныя пашкоджанні тканін выяўляюцца моцна пазней за іншыя сімптомы накшталт ліхаманкі. Такім чынам аўтаімунітэт можа быць рэальнай прычынай смяротнага разбурэння, якое працягваецца, нават калі сам каранавірус знікае.
Новы погляд на метады лячэння
Калі нейкі фактар аўтаімунітэту насамрэч існуе — гэта можа мець наступствы для лячэння. Казанова сцвярджае, што аўтаімунітэт да інтэрферону, які можа падвергнуць пацыентаў рызыцы больш сур'ёзнага захворвання, можна выявіць па аналізе крыві на антыцелы.
Казанова мяркуе, што, заразіўшыся SARS-CoV-2, гэтыя людзі як мага раней атрымаюць дадатак інтэрферону-β, які, у адрозненне ад іншых інтэрферонаў, не так схільны да атак з боку імуннай сістэмы.
Замяшчальнікі інтэрферону мусяць павысіць актыўнасць саслабленай імуннай сістэмы. Але калі аўтаантыцелы атакуюць такія органы, як лёгкія і мозг, самы відавочны метад барацьбы — падаўленне імуннай сістэмы.
Яшчэ да таго, як аўтаантыцелы апынуліся ў цэнтры ўвагі, здагадка пра тое, што прычына крыецца ў цытакінавай буры, пацягнула за сабой даследаванні з мэтай высветліць, ці могуць імунасупрэсіўныя стэроіды накшталт дэксаметазону або прэпараты ад артрыту супакоіць імунную сістэму, калі яе пашкодзіў каранавірус.
Сусветная арганізацыя аховы здароўя цяпер настойліва рэкамендуе выкарыстоўваць у цяжкіх выпадках дэксаметазон, а Вялікабрытанія выкарыстоўвае для пацыентаў з цяжкай формай кавіду прэпараты ад артрыту.
Лекары падкрэсліваюць, што незалежна ад таго, ці выкарыстоўваюцца яны для падаўлення цытакінавай буры або для барацьбы з аўтаімунітэтам, прыём лекаў мусіць быць уважліва разлічаным, каб не перашкаджаць барацьбе арганізма з SARS-CoV-2.
Навукоўцы спадзяюцца, што даследаванні вірусаў і аўтаімунітэту ў канчатковым выніку дадуць неабходныя адказы для пацыентаў з поствірусным аўтаімунітэтам і дапамогуць выпрацаваць эфектыўныя метады тэрапіі.
