Навукоўцы атрымалі першы прамы доказ сувязі паміж нізкім узроўнем сератаніну і дэпрэсіяй
Вынікі новага даследавання пацвярджаюць думку пра тое, што нізкая выпрацоўка сератаніну можа адыгрываць важную ролю ў дэпрэсіі.
Эксперты заявілі, што вынікі дапамогуць лепш зразумець, чаму прэпараты для лячэння дэпрэсіі і трывожных расстройстваў не дапамагаюць прыкладна 10-30% пацыентаў.
Навукоўцы сцвярджаюць, што знайшлі першы прамы доказ таго, што ў людзей з дэпрэсіяй зніжана здольнасць вызваляць у мозгу сератанін.
Вынікі новага даследавання, заснаванага на візуалізацыі мозгу, зноў распальваюць спрэчкі ў псіхіятрыі з нагоды так званай «сератанінавай гіпотэзы дэпрэсіі» і ставяць пад сумнеў высновы аўтарытэтнага агляду, апублікаванага ў ліпені, які не знайшоў «дакладных доказаў» таго, што прычынай з'яўляецца нізкі ўзровень сератаніну. Аднак апошняя праца, падрыхтаваная навукоўцамі з Імперскага каледжа Лондана, паказала, што ў людзей з дэпрэсіяй слаба выпрацоўваецца сератанін.
«Гэта першае прамое сведчанне таго, што вызваленне сератаніну прытупляецца ў мозгу людзей, якія пакутуюць на дэпрэсію», — сказаў прафесар Олівер Хоўс, псіхіятр-кансультант з Імперскага каледжа і Каралеўскага каледжа Лондана і сааўтар даследавання. «Людзі абмяркоўваюць гэтае пытанне ўжо 60 гадоў, але ўсё гэта заснавана на ўскосных вымярэннях. Так што гэта сапраўды важны крок».
Гіпотэза пра сератанін узнікла на падставе даных пасмяротных узораў мозгу і крыві. Згодна з гэтай гіпотэзай, дэфіцыт сератаніну можа быць звязаны з дэпрэсіяй. Тэорыя прапануе праўдападобны біялагічны механізм эфектыўнасці асноўнага класа антыдэпрэсантаў — селектыўных інгібітараў зваротнага захопу сератаніну (СІЗЗС), і менавіта таму гэта хімічнае рэчыва мозгу часам называюць «гармонам шчасця».
Тым не менш, пакуль няма пераканаўчых доказаў, што парушэнні выпрацоўкі сератаніну ёсць асноўнай прычынай дэпрэсіі — а вырашэнне гэтага пытання лічыцца галоўным для забеспячэння больш эфектыўных метадаў лячэння. Апошні артыкул навукоўцаў пацвярджае меркаванне пра тое, што сератанін мае пэўнае значэнне ў пытанні дэпрэсіі, а таксама дэманструе новы метад візуалізацыі мозгу, які можа пракласці шлях да лепшага разумення таго, чаму прэпараты СІЗЗС не дапамагаюць прыкладна ад 10 да 30 % пацыентаў.
«Мы ўпершыню за ўсё гісторыю даследаванняў так блізка падышлі да развязкі гэтага пытання», — сказаў Хоўс. «Складана вымераць гэтыя перадатчыкі ў мозгу жывых людзей. Мы не можам паставіць туды піпетку і ўзяць узор. Так што гэта самае блізкае, да чаго мы, верагодна, падыдзем».
У даследаванні, апублікаваным у часопісе Biological Psychiatry, прынялі ўдзел 17 пацыентаў з вялікім дэпрэсіўным расстройствам або дэпрэсіяй, звязанай з хваробай Паркінсона, і 20 здаровых добраахвотнікаў. Удзельнікам зрабілі ПЭТ-сканаванне з выкарыстаннем радыеактыўнага індыкатара, каб вызначыць, колькі сератаніну ў пэўных рэцэптарах галаўнога мозга. Затым ім давалі дозу амфетаміну, які стымулюе выкід сератаніну, і зноў сканавалі. Даследчыкі выявілі, што ў пацыентаў з дэпрэсіяй назіраецца зніжаная выпрацоўка сератаніну.
Прафесар Кэтрын Хармер з Оксфардскага ўніверсітэта, якая не ўдзельнічала ў працы, назвала гэта важным адкрыццём. «Сапраўды, гэта вартае ўвагі, што яны знайшлі доказы больш нізкага выкіду сератаніну», — сказала яна. Хармер кажа, што сёння мала хто ў гэтай галіне будзе сцвярджаць, што ўсе дэпрэсіі былі вынікам нізкага ўзроўню сератаніну, але,тым не менш, вынікі «ў значнай ступені адпавядаюць ідэі пра тое, што сератанін можа адыгрываць важную ролю».
Іншыя былі настроены больш скептычна. Эйка Фрыд, клінічны псіхолаг з Лейдэнскага ўніверсітэта, задалася пытаннем, ці былі вынікі статыстычна надзейнымі.
«Высновы, якія робяць аўтары, не адпавядаюць прадстаўленым доказам», — сказала яна.
«Статыстычныя аналізы непаслядоўныя і… не даюць «дакладных доказаў» сератанінавай тэорыі дэпрэсіі».
Джаана Монкрыф, прафесар псіхіятрыі ва Універсітэцкім каледжы Лондана, якая кіравала аглядам, што прыйшоў да высновы: няма ніякіх доказаў таго, што хімічны дысбаланс у мозгу выклікае дэпрэсію, сказала, што апошні артыкул не прымусіць яе змяніць гэты пункт гледжання. У якасці недахопаў яна звярнула ўвагу на памер даследавання і на той факт, што ў ім па-ранейшаму вымяраецца проксі-сератанін. «Гэта даследаванне не дае пераканаўчых доказаў таго, што парушэнне выпрацоўкі сератаніну з'яўляецца прычынай або механізмам, які ляжыць у аснове дэпрэсіі, або адной з прычын ці механізмаў», — сказала яна.
Хоўс сказаў, што вынікі неабходна будзе паўтарыць, а потым спатрэбяцца далейшыя даследаванні, каб вызначыць, выклікаюць адрозненні ўзроўня сератаніну дэпрэсію або, наадварот, узнікаюць з-за гэтага стану. «Гэта важна, таму што, хоць сучасныя метады лячэння дапамагаюць многім людзям, яны не працуюць для ўсіх», — сказаў ён.
Байпол назваў імёны магчымых забойцаў Андрэя Зельцара. І заявіў, што сілавіка «Нірвану» застрэліў свой жа6
Каментары