Міжнародная група навукоўцаў раскрыла механізм некрозу, які развіваецца пры сардэчным прыступе і інсульце. Аказалася, што пры адсутнасці кіслароду ў выніку блакавання артэрыяльнага крывацёку адбываецца сінтэз і назапашванне рэчыва, званага дэзаксідыгідрацэрамідам, якое падаўляе клеткавыя функцыі. Аб гэтым паведамляецца ў прэс-рэлізе на MedicalXress.
Дэзаксідыгідрацэрамід быў выяўлены ў чарвякоў у стане анаксіі, пры якой кісларод у арганізме адсутнічае. Пры гэтым канцэнтрацыя рэчыва павялічвалася да таксічных для клетак значэнняў. Цэрамід душыць актыўнасць спецыфічных бялковых комплексаў і выклікае дэфекты ў структуры клетак, а таксама парушае функцыі мітахондрый.
Даследчыкі ўвялі інгібітар сінтэзу цэраміду ў арганізм мышэй, перад тым як у жывёл справакавалі сардэчны прыступ. Аказалася, што ў грызуноў, якія атрымалі ін'екцыю, уражаныя некрозам тканкі былі на 30 адсоткаў меншыя ў параўнанні з кантрольнымі жывёламі, якія не атрымлівалі інгібітар.
Інгібітар, які выкарыстоўваецца ў даследаваннях, блакаваў сінтэз усіх цэрамідаў, таму зараз навукоўцы працуюць над атрыманнем больш спецыфічнага прэпарату, які выкліча менш пабочных эфектаў.
Каментары