Фармвытворцы абяцаюць новыя магутныя лекі для зніжэння дрэннага халестэрыну
Сучасная кардыялогія стаіць на парозе з’яўлення новага класа прэпаратаў, здольных уздзейнічаць на ліпапратэін (а) — часціцу ў крыві, якая дзесяцігоддзямі лічылася непадуладнай лячэнню. Калі клінічныя выпрабаванні пацвердзяць сваю эфектыўнасць, гэта можа кардынальна змяніць падыходы да прафілактыкі інфарктаў і інсультаў у мільёнаў людзей па ўсім свеце.
Сардэчна-сасудзістыя захворванні застаюцца галоўнай прычынай смерці ў свеце, і звычайна галоўным вінаватым лічаць «дрэнны» халестэрын (LDL). Але існуе яшчэ адна значна менш вядомая пагроза — ліпапратэін (a), або Lp(a). Гэта разнавіднасць LDL, якая не толькі спрыяе назапашванню бляшак у сасудах, але і павялічвае схільнасць арганізма да ўтварэння тромбаў. Менавіта таму кардыёлагі лічаць яго адным з найбольш небяспечных фактараў рызыкі інфарктаў і інсультаў.
Асаблівая праблема ў тым, што чалавек амаль не можа паўплываць на ўзровень Lp(a). Каля 90% гэтага паказчыка закладзена генетычна яшчэ пры нараджэнні. Ні здаровае харчаванне, ні фізічная актыўнасць практычна не зніжаюць яго канцэнтрацыю ў крыві. Больш за тое, нават статыны — асноўныя лекі для барацьбы з халестэрынам — у некаторых выпадках могуць павышаць узровень Lp(a).
Паводле ацэнак спецыялістаў, небяспечна высокі ўзровень гэтай часціцы мае прыкладна кожны пяты чалавек у свеце. Пры гэтым большасць людзей нават не падазрае аб праблеме, бо да нядаўняга часу аналіз на Lp(a) прызначаўся рэдка. Медыкі не бачылі сэнсу ў дыягностыцы фактару рызыкі, на які немагчыма было паўплываць медыкаментозна.
Пацыенты часта даведваліся пра сваю асаблівасць толькі пасля таго, як пераносілі інфаркт у маладым веку ці сутыкаліся з цяжкімі сасудзістымі ўскладненнямі, нягледзячы на захаванне здаровага ладу жыцця. Толькі сёлета медыцынскія арганізацыі абнавілі рэкамендацыі і заклікалі шырэй правяраць гэты паказчык.
Навукоўцы спрабуюць знайсці рашэнне ўжо больш за 60 гадоў. Раней былі створаны прэпараты, якія маглі крыху зніжаць узровень Lp(a), але яны не давалі галоўнага выніку — не памяншалі колькасць інфарктаў і інсультаў. Таму праблема заставалася адной з галоўных неразгаданых задач кардыялогіі.
Аднак сітуацыя пачала мяняцца з развіццём генных тэхналогій. Навукоўцы распрацавалі метады, якія дазваляюць атакаваць праблему непасрэдна ў месцы яе ўзнікнення — на ўзроўні сінтэзу бялку. З падрабязнасцямі знаёміць The Wall Street Journal.
Адразу некалькі буйных фармацэўтычных кампаній распрацоўваюць лекі, якія дзейнічаюць непасрэдна на механізм выпрацоўкі Lp(a).
Найбольш далёка прасунуліся Novartis і Ionis Pharmaceuticals. Іх эксперыментальны прэпарат блакуе сігнал, які прымушае печань выпрацоўваць Lp(a). Вынікі фінальнай стадыі клінічных выпрабаванняў могуць стаць вядомыя ўжо гэтым летам.
Калі даследаванне пакажа, што лекі сапраўды зніжаюць колькасць інфарктаў, інсультаў і смерцяў, прэпарат могуць ухваліць ужо ў наступным годзе.
Свае распрацоўкі таксама вядуць Amgen і Eli Lilly. Іх прэпараты выкарыстоўваюць іншую тэхналогію — фактычна «адключаюць» ген, адказны за выпрацоўку Lp(a). Amgen чакае вынікаў сваіх даследаванняў у найбліжэйшыя гады, а Eli Lilly — да 2029 года.
Калі новыя прэпараты пацвердзяць эфектыўнасць, рынак можа атрымаць адзін з найбуйнейшых прарываў у сучаснай кардыялогіі. Аналітыкі Citi ацэньваюць патэнцыйны сусветны аб’ём продажаў такіх лекаў у 25 мільярдаў долараў на год. Але застаюцца адкрытыя пытанні — каму менавіта будуць прызначаць новае лячэнне і колькі яно будзе каштаваць.
Каментары