Два ўколы — і канец хваробы Альцгеймера? У мышэй гэта спрацавала

Пры хваробе Альцгеймера чалавек паступова страчвае нейроны і сувязі паміж імі. Адсюль — пагаршэнне памяці, мыслення і здольнасці выконваць звычайныя паўсядзённыя справы. Аднавіць ужо загінулыя клеткі надзвычай складана. Дарослы мозг мае вельмі абмежаваныя магчымасці для ўтварэння новых нейронаў, таму большасць існых падыходаў да лячэння скіраваная на тое, каб як мага даўжэй захаваць тое, што яшчэ працуе.

Як піша National Geographic Polska, каманда даследчыкаў з Універсітэта Паўднёвай Караліны паспрабавала пайсці іншым шляхам. У эксперыменце на мышах навукоўцы ўздзейнічалі не непасрэдна на нейроны, а на астрацыты, якія звычайна выконваюць дапаможныя функцыі: падтрымліваюць працу нервовых клетак і ўдзельнічаюць у рэгуляванні асяроддзя вакол іх. Але даследчыкаў зацікавіла іх патэнцыйная здольнасць ператварацца ў нейроны.

Астрацыты цікавыя тым, што падчас эмбрыянальнага развіцця могуць самі ператварацца ў нейроны. Аднак у дарослым арганізме гэтая здольнасць блакуецца. Адным з ключавых фактараў, які перашкаджае такому пераўтварэнню, лічыцца бялок PTBP1.

Каманда амерыканскіх навукоўцаў змагла прымусіць хворы мозг ствараць новыя нейроны, разблакаваўшы здольнасць астрацытаў ператварацца ў нервовыя клеткі. Для гэтага даследчыкі распрацавалі ін'екцыйны нанагель Nano-ERASER, які знішчае бялок PTBP1.

Мышы зноў пачалі будаваць гнёзды

Метад выпрабавалі на мышах з мадэллю хваробы Альцгеймера і выяўленымі кагнітыўнымі парушэннямі.

Адзін з паказальных сімптомаў у такіх жывёл — страта здольнасці нармальна будаваць гнёзды. Для мышэй гэта звычайныя паводзіны, таму іх парушэнне даследчыкі выкарыстоўваюць як адзін з паказчыкаў змянення функцый мозгу.

Ужо пасля адной ін’екцыі даследчыкі заўважылі змены ў паводзінах жывёл, а пасля двух ін’екцый эфект стаў яшчэ больш выразным. На працягу некалькіх тыдняў мышы зноў пачалі будаваць гнёзды і значна лепш праходзілі водны лабірынт, з дапамогай якога правяраюць прасторавую памяць у грызуноў.

Змены выявілі і пры даследаванні мозгу. Паводле аўтараў працы, пасля тэрапіі зменшыўся запаленчы працэс і колькасць паталагічных бялковых адкладаў, а шчыльнасць здаровых нейронаў павялічылася.

Даследчыкі звязваюць паляпшэнне з тым, што пасля ўздзеяння на PTBP1 частка астрацытаў набыла ўласцівасці нейронаў і ўключылася ў нервовыя сеткі. Калі гэты механізм сапраўды працуе так, як мяркуюць аўтары, гаворка ідзе аб прынцыпова важнай магчымасці: не толькі спыняць гібель клетак мозгу, але і спрабаваць кампенсаваць ужо нанесеную шкоду.

Нягледзячы на шматабяцальныя вынікі, да эксперыменту варта ставіцца асцярожна. Раней паведамлялася, што зніжэнне ўзроўню PTBP1 можа прымусіць астрацыты ператварацца ў нейроны і нават палепшыць стан мышэй з мадэллю хваробы Паркінсона. Аднак паўтарыць гэтыя вынікі ўдавалася не заўсёды.

Новае даследаванне зноў дае абнадзейлівыя вынікі, але пакуль няма гарантыі, што метад спрацуе ў людзей. Спачатку навукоўцы плануюць праверыць яго доўгатэрміновы эфект і выпрабаваць на прыматах.

• 5
• 0
• 0
• 0
• 0
• 0
• 0
• 2